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『每日资讯』Science专题

发表人:基因帮科研服务 发表时间:2018-11-23

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1.N6,2'-O-二甲基腺苷(m6Am)发生和功能研究

 

From ScienceCap-specific terminal N6-methylation of RNA by an RNA polymerase IIassociated methyltransferase.

 

DOI: 10.1126/science.aav0080

 

N6-甲基腺苷(m6A)是mRNA的主要修饰,在RNA代谢和功能中起关键作用。 除内部m6A外,N6,2'-O-二甲基腺苷(m6Am)存在于脊椎动物的加帽mRNA的转录起始核苷酸中。 然而,它的生物发生和功能作用仍然难以捉摸。 使用反向遗传学方法,本研究鉴定了PCIF1,一种与RNA聚合酶IISer5-磷酸化C-末端结构域相互作用的因子,作为负责m6AmN6-甲基化的帽特异性腺苷甲基转移酶(CAPAM)。 CAPAM与底物复合物的晶体结构揭示了帽特异性m6A形成的分子基础。 转录组范围的分析显示m6AmN6-甲基化促进了加帽的mRNA的翻译。 因此,帽特异性m6A编写者从m6Am开始促进mRNA的翻译。[1]

 

图1.jpg

Figure 1 Comprehensive analysis of mRNA 5-terminal modification.

 

2.社交网络的可塑性降低了社会性昆虫的疾病传播

 

From ScienceSocial network plasticity decreases disease transmission in a eusocial insect.

 

DOI: 10.1126/science.aat4793

 

动物社交网络受到多种选择压力的影响,包括确保有效通信和功能同时限制疾病传播的需要。 社交动物可能通过在存在病原体的情况下改变其社交网络来进一步降低流行风险,但目前没有证据表明这种病原体引发的反应。 本研究使用自动跟踪,受控病原体暴露,透射量化和时间显式模拟的组合在蚂蚁Lasius niger中实验性地测试了该假设。 病原体暴露引起暴露的蚂蚁及其巢穴的行为变化,这有助于通过增强菌落接触网络的关键传播抑制特性来控制疾病。 这表明社交网络对病原体的可塑性是减轻社会群体疾病影响的有效策略。[2]

 

图2.jpg

Figure 2 Pathogeninduced changes in social networks.

 

3.C4草原的扩张可以解释巨型生物多样性的丧失

 

From SciencePlio-Pleistocene decline of African megaherbivores: No evidence for ancient hominin impacts.

 

DOI10.1126/science.aau2728

 

人们早就提出,前现代人类的影响推动了灭绝,并塑造了非洲异常多样化的大型哺乳动物群落的进化历史,但这一假设尚未得到严格的检验。 本研究分析了过去700万年来的东非草食动物群落 - 包括整个人类进化史 - 以检验这样一个假设,即携带工具,吃肉的人类的自上而下的影响导致了巨型动物的出现之前的消亡。研究者记录了大约460万年前开始的巨型动物的稳定,长期下降,远早于出现能够对大型哺乳动物群落进行自上而下控制的人类物种,以及人类与巨型动物猎物相互作用的证据。 C4草原的扩张可以解释巨型生物多样性的丧失。[3]

 

图3.jpg

Figure 3 Megaherbivore richness in modern and fossil communities.

 

4.体细胞突变体克隆在人类食管中的定殖研究

 

From ScienceSomatic mutant clones colonize the human esophagus with age.

 

DOI: 10.1126/science.aau3879

 

编辑:

随着人们年龄的增长,他们在健康细胞中积累了体细胞突变。正常情况下,阳光暴露的皮肤中大约25%的细胞具有癌症驱动突变。那些没有暴露在紫外线等强力诱变剂中的组织呢? Martincorena等对来自9个不同年龄的人类供体的正常食管上皮进行了靶向基因测序(参见ChanockPerspective)。食道突变率低于皮肤,但14个癌症相关基因中存在突变的克隆强烈阳性选择。到中年时,超过一半的食管上皮被突变体克隆定植。有趣的是,癌症驱动基因NOTCH1的突变在正常食管上皮中比在食道癌中更常见。

 

摘要:

正常组织中的细胞在整个生命过程中累积突变的程度尚不清楚。一些突变细胞扩展成可通过基因组测序检测的克隆。本研究将突变克隆定位于来自9个供体(年龄范围,2075岁)的正常食管上皮中。随着年龄的增长积累的体细胞突变主要由内在的突变过程引起。研究者发现在14个癌症基因中携带突变的克隆的强阳性选择,每平方厘米有数十到数百个克隆。在中年和老年供体中,具有癌症相关突变的克隆覆盖了大部分上皮细胞,NOTCH1TP53突变分别影响12%至80%和2%至37%的细胞。出乎意料的是,正常食管中NOTCH1突变的患病率是食管癌的几倍。这些发现对对癌症和衰老的理解有影响。[4]

 

图4.jpg

Figure 4 Phylogenetic and mutational patterns in normal esophagus.

 

参考文献

1.Akichika, S., et al., Cap-specific terminal <em>N</em><sup>6</sup>-methylation of RNA by an RNA polymerase II–associated methyltransferase. Science, 2018.

2.Stroeymeyt, N., et al., Social network plasticity decreases disease transmission in a eusocial insect. Science, 2018. 362(6417): p. 941-945.

3.Faith, J.T., et al., Plio-Pleistocene decline of African megaherbivores: No evidence for ancient hominin impacts. Science, 2018. 362(6417): p. 938-941.

4.Martincorena, I., et al., Somatic mutant clones colonize the human esophagus with age. Science, 2018. 362(6417): p. 911-917.

 


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